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心肌梗塞后为什么会引起心力衰竭? 陆军军医大学陆军特色医学中心的研究人员通过实验发现并证实,心梗后g蛋白偶联受体激酶4(grk4 )的高表达可能是心力衰竭的原因。 grk4可以保护心梗后的心脏功能,减少心肌细胞凋亡。 相关研究成果于12月7日在线发表在《欧洲心脏》上。
心肌梗死后大量心肌细胞因凋亡而丢失,是导致心力衰竭和临床死亡的病理基础。 心梗后接受救治的患者中,70%以上的人会在5年内心力衰竭。 这是因为心肌细胞受到打击,一点点的细胞慢慢死亡,导致心力衰竭。 心力衰竭治疗近年来也逐渐形成了分别比较at1、等受体的基础药物金三角。
我们通过实验发现心肌梗死后心肌从无grk4到有的表达量明显增高,深入研究了grk4对心肌梗死的影响及其机制。 陆军军医大学陆军特色医学中心心血管内科主任曾春雨说。
研究人员构建了grk4野生型和grk4 a486v转基因小鼠、心肌特异性grk4基因敲除小鼠,通过心肌梗死实验,从正反两方面表达grk4恶化心功能,增加心肌梗死面积,促进心肌细胞凋亡。 抑制grk4后会发挥保护作用。 另外,还对grk4为亚洲人中最常见的突变体a486v进行了比较研究。 他们通过实验发现,与对照组相比,有a486v突变体的患者心梗后心功能状况明显不如对照组。 这证明具有a486v突变体的患者是临床上重要的关注人群。
目前,研究小组开展了grk4抑制剂的研究。 曾春雨表示,grk4作为防治心梗后心衰的靶点,在心衰金三角治疗的情况下,可能会进一步降低心梗后心衰的发病率。 (记者陆成宽)
标题:“心梗后发生心衰,有种酶是关键”
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