“人体肠道细菌会“吃掉”药物”

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青岛新闻网社北京6月17日电口服药物为什么没有达到预期的疗效？ 可能是因为在发挥作用之前被肠内的细菌吃了。 美国研究人员最近报告首次发现了人类肠道微生物分解药物的证据。

美国哈佛大学日前宣布，该校和加州大学旧金山分校等的研究人员发现，有效分解治疗帕金森病的药物l-dopa，无法到达大脑。

按照设计思路，左旋多巴在服用后应该到达大脑，转化为多巴胺以缓解帕金森病的症状。 但是，这种药实际到达大脑的比例很低，治疗效果因患者而异，有时会产生严重的副作用。 为了在药物到达大脑之前不被代谢，现有的帕金森疗法中加入了另一种药物卡比多帕( carbidopa )，抑制了这种代谢，使到达大脑的左旋多巴的比例上升。

研究者在《科学》杂志上发表论文说，肠道细菌的左旋多巴代谢，可能是引起这些现象的一个原因，他们的新研究锁定了这种肠道细菌的分类。

研究人员通过基因分析发现，一些肠道细菌的基因编码与左旋多巴结合的酶，该药在到达大脑之前可以转化为多巴胺，但其中只有大便链球菌每次都能完全代谢左旋多巴。 卡多巴发挥作用的机制是阻止粪肠球菌编码的酶代谢左旋多巴，但不会杀死粪肠球菌本身。

另外，研究表明，次慢的艾格特氏菌这种细菌代谢转换后的多巴胺，产生甲硫氨酸( meta-tyramine )副产品。 这个化合物被认为可能是左旋多巴副作用的原因之一。

这一新发现意味着在治疗帕金森病时，不仅要重视人体自身的药物代谢，也要重视肠道细菌的影响。 该研究还解释了为什么同一药物对不同的人有很大的疗效，了解这些机制有可能为现有药物的改进提供思路。