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青岛新闻网社华盛顿3月7日电(记者周舟)美国和中国研究人员7日在美国《神经元》杂志上发表的两篇论文称,神经胶质细胞表面的髓细胞触发受体2(trem2 )与β淀粉样蛋白结合,对阿尔茨海默病患者神经功能的恢复
神经胶质细胞是神经胶质细胞,是中枢神经系统的主要免疫防线。 阿尔茨海默病是一种中枢神经系统退行性疾病,被认为与β淀粉样蛋白在脑内的过度积累有关。
最初的论文表明,trem2可以与β淀粉样蛋白的低聚物结合。 除去trem2后,神经胶质细胞上的钙离子通道被抑制,使该免疫细胞难以活化。
第2篇论文指出,在小鼠模型中增加trem2受体的表达水平并没有使阿尔茨海默病迅速发展,而是恢复了实验动物的识别功能。
参加上述两项研究的美国桑福德·伯纳姆·普里比斯医学发现研究所神经科学教授徐华曦表示,trem2与β淀粉样蛋白结合后,可以激活神经胶质细胞分解β淀粉样蛋白。 trem2受体活动的增加可以增强神经胶质细胞的应答水平,缓解阿尔茨海默病症状。
许华曦介绍,实验中去除trem2是通过基因敲除实现的,而增加trem2表达水平是通过以质粒、病毒、细菌人工染色体为媒介的人源基因表达技术实现的。
目前为止的研究者都知道trem2突变会明显增加老年痴呆症的风险,新的研究明确了这种受体的详细情况,为未来新的治疗方案提供了思路。 “不仅抑制β淀粉样蛋白的产生,而且控制神经胶质细胞有可能成为防治阿尔茨海默病的新研究方向。 ”。 许华曦说。
福建医科大学、厦门大学、德克萨斯大学、加州大学洛杉矶分校的研究人员参加了研究。
(责任编辑王韵)
标题:“中美科研人员治疗阿尔茨海默病将有新思路”
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