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如果服用降胆固醇药的人感染了新型冠状病毒,情况可能会比其他人好。 前几天的新研究解释了新型冠状病毒依赖脂肪分子穿透细胞保护膜的原因。 要引起
新冠引起肺炎,新型冠状病毒必须强制进入人体细胞,需要共犯。 霍华德·休斯医学研究所研究员克利福德·布朗温的实验室表示,胆固醇是一种蜡质化合物,因堵塞动脉血管而闻名,帮助病毒打开细胞滑入细胞内。
相关论文刊登在最近的生命科学印本网站biorxiv上。 他指出,如果没有胆固醇,病毒就不能跨越细胞的保护屏障感染。 因为
胆固醇是包围细胞和病毒(包括新型冠状病毒)的细胞膜的一部分,对感染很重要。 布兰温说,服用他汀类降胆固醇药物的新冠引起的肺炎患者的健康状况可能是更好的基础。 现有研究表明,这些药物通过抑制胆固醇阻止新型冠状病毒进入细胞。
布朗温说,在许多人接种疫苗之前,这个发现有助于研究者开发治疗新冠引起肺炎的新方法。 为了模拟
新型冠状病毒感染,研究小组设计了病毒的刺突蛋白和携带人ace2蛋白质的细胞。 要引起感染,病毒必须将自身的膜融合到细胞膜上。 当刺突蛋白质到达细胞靶ace2时,这个过程就开始了:带有ace2的细胞生长微小的触须,附着在附近细胞的刺突蛋白质上,两层细胞膜融合形成开口,混合细胞内的内容物。 最终这两个细胞融合了。
实验中,研究者试图破坏细胞融合。 结果表明,如果新型冠状病毒细胞膜缺乏胆固醇,病毒就无法进入目标细胞。
报告显示,不同病毒的胆固醇在病毒入侵过程中的作用有很大差异。 胆固醇是如何帮助新型冠状病毒进入细胞的还不清楚。
此外,该研究还可能揭示了新冠引起肺炎的奇怪特征:新冠导致肺炎患者肺部形成巨大复合细胞的研究者在实验中看到了同样的巨细胞出现。
研究者们观察到,这些细胞持续相互吞噬,其内容物像打碎在碗里的鸡蛋一样散落。 显微镜下出现的被称为合胞体的复合细胞,类似于在肌肉和胎盘等健康组织中发现的细胞,也类似于病毒性疾病的细胞。
研究者表示,这些实验很可能证明了在患者肺部发现的巨细胞是如何形成的。 在新冠引起的肺炎中,合胞体的形成非常有害,有可能破坏肺组织而死亡。 (实习记者张佳欣)
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标题:“胆固醇成新冠病毒侵入细胞“帮凶””
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